静脉闭塞功能。
　　随意性或反射性的耻骨或球海绵体肌收缩可以增加海绵体内压力，这种变化与导静脉受压而增加静脉闭塞功能，以及阴茎海绵体整体性受到压力而减少其容积有关。
　4．阴茎勃起时相
　　阴茎勃起和疲软过程可有几个不同阶段时相分期，在不同的时相中阴茎血液动力学表现出不同的变化，可分为0期时相(疲软期)、1期时相(phase 1)、2期时相(phase 2)、3期时相(phase 3)、4期时相(phase 4)、5期时相(phase 5)
　5．阴茎勃起的分子生物学机制
　　当性刺激时，阴茎海绵体内副交感神经、非肾上腺素非胆碱能(NANC)神经末梢和血管内皮细胞在一氧化氮合酶(NOS)的催化下，合成并释放一氧化氮(NO)。NO一方面激活钾离子通道ATPase诱发平滑肌细胞膜超激化阻止电压—依赖性钙离子通道的开放，而降低胞浆内钙离子浓度；另一方面NO活化胞浆内可溶性鸟苷酸环化酶(．solublegunylatecyclase)，后者把5—鸟嘌呤三磷酸(GTP)转化为3’，5，—环鸟苷一磷酸(cGMP，作为细胞内第二信使分子)，后者降低平滑肌细胞胞浆内钙离子浓度，引起平滑肌松弛，从而诱发阴茎勃起。
　　前列腺素E1和血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpolypeptide，VIP)对阴茎海绵体平滑肌的松弛作用，通过cAMP介导性机制。这些物质与平滑肌膜受体结合，通过G蛋白激活酰苷酸环化酶而合成cAMP，降低胞浆内钙离子浓度而诱发阴茎海绵体平滑肌松弛作用
　6．阴茎勃起的类型
　　(1)反射性勃起：阴茎或会阴部接触性刺激诱发的勃起，称为反射性勃起。由传人神经一脊髓勃起中枢一传出神经一效应器阴茎海绵体的神经反射弧完成。
　　①传人神经通路——阴茎感觉神经通路起始于阴茎皮肤、阴茎头、尿道及阴茎海绵体内的感觉器，发出神经纤维汇合形成阴茎背神经束，加入其他神经纤维成为阴部内神经，而后经脊髓勃起中枢骶2—4神经的背根上升到脊髓、伴随脊髓丘脑束，将痛、温、触觉信息传送至下丘脑和皮层进行感知。分布在阴茎龟头的感觉神经末梢的80％一90％为无髓鞘神经末梢，只有少数有髓鞘的神经末梢，这些神经纤维属于C神经纤维或A神经纤维。
　　②传出神经通路——脊髓勃起中枢骶2—4节段侧索神经核发出的副交感神经纤维和交感链发出的神经纤维，加入阴部内神经、阴茎背神经和阴茎海绵体神经，支配阴茎动脉和阴茎海绵体平滑肌的舒缩运动而调控阴茎勃起。前角的Onu~核是阴茎躯体运动神经中枢，神经纤维由骶神经走行至阴部神经，支配球海绵体肌、坐骨海绵体肌和其他盆腔与阴部的骨骼肌。坐骨海绵体肌收缩压迫已经膨胀的阴茎海绵体，使海绵体内压超过收缩压，形成坚硬勃起相。在性高潮时，球海绵体肌节律性收缩，促使精液排人尿道，引起射精。
　　(2)心理性勃起：视听嗅觉、思维情感等刺激诱发的勃起，称为心理性勃起。调节心理性勃起的高级中枢神经系统包括大脑皮层和皮层下中枢。大脑皮层中枢主要位于大脑边缘系(1imbicsystem)，其基本功能是感受视、听、味、嗅觉性性刺激而诱发性冲动，经过思维分辨来调节性冲动诱发本能性性欲和情感。而视前叶内侧区(MPOA)是性冲动和勃起的重要综合中枢。MPOA传人传导通路进入内侧前脑束和中脑被盖区，下丘脑室旁核(PVN)在调控阴茎勃起的重要皮层下中枢，发现多种中枢神经递质(包括多巴胺、去甲基肾上腺素、5—羟色胺等)参与调节勃起功能。5—羟色胺与5—羟色胺能受体结合抑制性冲动，5—羟色胺再吸收抑制剂临床上用于治疗早泄有效，多巴胺与多巴胺受体结合显著增强中枢性阴茎勃起功能，多巴胺受体激动剂阿朴吗啡显著增强阴茎勃起功能。
　　(3)夜间阴茎勃起：夜间快速动眼睡眠期球运动发生的阴茎勃起，称为夜间阴茎勃起。健康男性自从幼儿期开始一夜间发生3—5次完全性夜间阴茎勃起，勃起维持时间20—30mi山次。夜间阴茎勃起的机理目前还不明确，但与夜间睡眠期梦幻诱发交感神经紧张性减低或副交感神经兴奋性增强有关。阴茎疲软状态时，阴茎海绵体血流速度非常缓慢(4ml/min)，血氧饱和度低接近静脉血。临床上监测夜间勃起功能，有利于心理性和器质性勃起功能障碍的鉴别诊断。
　　(4)药物诱发阴茎勃起：阴茎勃起是神经内分泌调节下，阴茎海绵体血液动力血变化。许多影响中枢或脊髓勃起中枢对阴茎勃起药物以及影响阴茎海绵体平滑肌松弛的药物可诱发阴茎勃起功能。这些药物用来一次性诱发勃起的方法用于诊断和治疗勃起功能障碍，包括阴茎海绵体注射疗法(罂粟碱、酚妥拉明、前列腺素E1)，口服药物万艾可(西地那非)、阿朴吗啡等。值得注意的是，许多药物抑制阴茎勃起功能，还有一些抗抑郁药等可诱发阴茎异常勃起。

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