黄疸和原发病

　　他说，病理性黄疸一般都由原发病引起，有的原发病是遗传病，病因复杂，下面仅对常见的几种说一说。

　　1、新生儿溶血病。红细胞大量被破坏叫溶血，这当然意味着会产生大量胆红素而引起黄疸。常见的原因是母子血型不合。如果是ABO血型不合，称ABO溶血病，此病我国发生率为2％～2.5％，是新生儿高胆红素血症的主要病因之一。如果是Rh血型不合则称Rh溶血病，我国汉族发病较少，少数民族如维吾尔族、塔吉克族发病率稍高。这种病可引起多次死胎，或引发早产、胎儿水肿，严重的可发生新生儿核黄疸而夭亡，应引起重视，如积极防治，完全可以避免。

　　2、红细胞酶缺陷病。最常见的是红细胞葡萄糖6－磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷症，又称蚕豆病，俗称"胡豆黄"，是一种遗传玻这种酶能保护红细胞，如果这种酶有缺陷，红细胞就易被血中的某些氧化物破坏，发生黄疸合并贫血。此病主要发生在我国南方，特别是两广、云贵、海南、四川、香港及台湾，发病率可高达6％～10％。越往北越低，至河南省仅为1.2％。

　　3、围产期因素包括早产、胎儿窒息、钳产或吸引产造成婴儿损伤、胎儿头颅血肿、使用催产素、新生儿硬肿症、低血糖及吸入性肺炎等。均可导致新生儿高胆红素血症。近年来由于加强了产前检查和分娩过程的保护，这种情况已逐年减少。

　　4、感染。主要是致病菌引起的新生儿肺炎、败血症导致黄疸。城市地区因卫生条件较好，发病率已大大降低。农村地区仍相当高。

　　 听到这里，我问：我朋友的孙子可能就是G6PD缺陷引起的黄疸吧?黄教授说，因为你朋友是广东人，宝宝又喝过川连水致黄疸加重，所以很可能就是这种病引起的黄疸。

　　 凶险的核黄疸

　　我记挂着朋友老李的孙子，他的死因该有个明确的说法，于是我问：我朋友孙子的病是病理性黄疸吧？黄教授说，应该是。但关键问题不在这里。

　　黄教授进一步解释说，脑组织和血液系统之间有一道细微结构叫血脑屏障，像一层过滤膜，不让胆红素等有害物质随血流入脑为害。体内胆红素呈两种状态,一种已与白蛋白结合(称直接胆红素或结合胆红素)，个子便变大了，自然就不能通过血脑屏障。但新生儿情况特殊，第一，他们的血脑屏障发育还不完善，有害物质较易穿过。第二，新生儿胆红素产生得又多又快，加上肝功能未成熟，没有足够的白蛋白与他们结合，要是身体又处于病理情况（如缺氧、低血糖、体温过低等），情况就大不相同了，"小个子"的胆红素(即未结合胆红素或称间接胆红素)会穿过血脑屏障进入脑组织，尤其是侵入脑组织的基底核，毒害脑细胞，引起胆红素脑病,习称核黄疸，出现昏睡、无力吃奶、呕吐、尖叫、肌肉强直性痉挛等症状。

　　核黄疸起病急，发展快，死亡率高，幸存者也将成为残疾。

　　听了这些话，我似乎明白了，便问：“我朋友孙子得的是核黄疸了？”他说：“是这样。”

　　黄教授说，这就是道理的另一半，即不光要看到新生儿生理性黄疸无大事的一面，又要看到病理性黄疸处理不当会酿成核黄疸恶果的另一面。

　　新生儿黄疸的防治

　　谈到这里，话题自然转到防治。黄教授说，防治的原则是尽量避免新生儿血中出现过高胆红素；不让胆红素入脑为害。这就要求：

　　1、提高群众防治新生儿黄疸的知识。尤其是孕妇，产前要给他们讲这方面的知识，有条件的可开讲座，办训练班。也要重视对孕妇亲属的宣传教育。

　　2、重视围产期检查和保健。根据新生儿病理性黄疸发病规律，查出孕期征兆，及时处理，减少病理产，效果很好。

　　3、加强对高危新生儿的监护。所谓高危，是指有发生高胆红素血症危险的一类新生儿，具体指早产儿、产中窒息过的新生儿、已测得有G6PD缺陷的新生儿，抗A抗体(或抗B抗体)和Rh抗体阳性产妇所产新生儿，都要严格监护。例如G6PD缺陷症高发地区的产妇，要做下面几种监护：

　　①夫妇双方或任意一方有G6PD缺陷者，产前要有遗传咨询，以确定遗传风险的大小。

　　②或取脐血检查以发现新生儿是否有这种酶缺陷。

　　③母婴都要避免服用氧化性的药物，不使用和接触樟脑丸等化学用品。

　　④母婴忌吃蚕豆及其制品。

　　⑤积极防治新生儿感染。

　　⑥产前3～4周，孕妇每晚服鲁米那0.03～0.06克。这种监护能大大降低发病率或减轻症状。

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