Bergh对位于不同精子发生阶段的曲细精管周围间质细胞进行了定量研究，发现间质细胞团的大小随着其周围曲细精管所处生精阶段的不同而变化，在精子排放前及排放时的Ⅶ和Ⅷ期，间质细胞团最大，而在Ⅸ一x和Ⅺ一Ⅻ期最小，在一些病理及实验所致的生精细胞破坏及支持细胞功能改变时，常见间质细胞也随之发生一些改变。如输精管结扎后，生精细胞破坏，生精上皮萎缩，曲细精管只剩下精原细胞和支持细胞，此时间质细胞体积增大；在体外对HCG刺激睾酮分泌的反应增强，但细胞膜上LH—HCG受体却明显减少。由于单侧输精管结扎后，被结扎侧睾丸也发生同样变化，而未结扎侧却保持正常，因此，可认为这一变化是由于间质细胞功能的局部调节所致。在实验性隐睾及胚胎照射所致生精细胞破坏时也可见到上述功能变化。从形态上来看，间质细胞除肥大外，其细胞器也有相应改变，滑面内质网、线粒体和高尔基复合体增多。体外培养时，间质细胞形态和功能在37℃下无变化，也就是说隐睾间质细胞形态和功能的变化不是由于温度引起的，而是由其它因素所致，很可能是来自曲细精管的某些因子的局部调节作用所致。有人认为在正常情况下，曲细精管可产生一种因子控制间质细胞的功能，曲细精管损伤削弱了这一控制机制，导致间质细胞肥大，对HCG反应超敏和丧失LH受体。

　　由于支持细胞内有芳香化酶，能够以雄激素为原料产生雌二醇，同时间质细胞表面有雌二醇受体，所以一些学者认为，雌二醇可能是一种局部调节因子。但新近的研究表明，只有在未成熟期支持细胞才产生雌二醇，成年期后间质细胞才是雌二醇的真正产地，同时雄激素转化成雌二醇是受FSH刺激的，而在生精细胞受损时，FSH水平是升高的，所以此时雌二醇的水平是升高而不是降低。更多的学者认为局部调节因子是支持细胞分泌的LHRH(促性腺激素释放激素)样因子。因为在支持细胞的培养上清液中存在着一种因子，可以刺激早期阶段的类固醇合成，但又破坏c21前体转变为雄激素的过程，这种因子的生物活性很象LHRH和其类似物，但其活性却不受LHRH拮抗剂的影响，且这个因子与LHRH有相辅作用，说明两者是作用于不同受体的。初步研究表明，这种因子是一种分子量大于10，000的不耐热蛋白质，FSH和IdbcAMP可刺激它的产生，说明这种因子可能在睾丸局部通过旁分泌作用控制间质细胞的功能。Sharpe等从曲细精管及支持细胞培养上清液中也测出有LHRH样类似物作用的LHRH样因子，它的免疫活性与I,HRH及其类似物是相同的。直接注射LHRH类似物可抑制间质细胞的功能，当FSH与LHRH样因子共用时，FSH对间质细胞的刺激作用完全消失。由于LHRH及其类似物可抑制睾酮分泌，减少间质细胞的LH受体，所以可假设在正常睾丸，支持细胞通过产生LHRH样因子对间质细胞起紧张的抑制作用，当生精过程受影响到支持细胞功能时，LHRH样因子分泌量减少，导致间质细胞肥大和对HCG超敏。然而这一假设虽然能解释许多在生精过程受损时间质细胞所发生的大多数继发性改变，但却不能解释LH和FSH受体为何减少，因为LHRH可引起DH受体减少。