1．刺激作用

　　(1)LH  LH对间质细胞有营养作用，不论通过什么方法消除体内的LH都可引起问质细胞的形态学变化，其中包括间质细胞的区间及滑面内质网的减少，另外还可抑制睾丸类固醇生成酶。将载有睾酮一雌二醇的移植物埋于皮下抑制LH产生，可同时引起快速的间质细胞滑面内质网数量及睾酮生成下降。去除移植物，LH生成恢复正常，滑面内质网数量及睾酮产生也同时快速恢复。问质细胞内其它细胞器与滑面内质网相比，膜的变化与类固醇生成无关。　 

　　 LH对间质细胞有急性刺激作用。问质细胞含有对LH有高度亲合力及特异性的受体，‘它们位于胞膜上，具有饱和性，当LH与间质细胞膜上的受体结合时，激活腺苷酸环化酶，产生环磷酸腺苷(cAMP)，激活蛋白激酶，在线粒体中的胆固醇侧链断裂酶作用下向孕烯醇酮转化，最终使睾酮生成增加。所以LH的急性作用包括；刺激睾丸蛋白的磷酸化；刺激；睾丸蛋白的合成；刺激产生一种不稳定蛋白；刺激胆固醇向孕烯醇酮转化。

　　 间质细胞对LH也有耐受性。鼠间质细胞的LH受体在单剂量LH给药后1小时，可发生快速、暂时的增加，这是由于受遮盖的LH受体部位暴露增加所致。 {生殖就医指南 网（www.９１zn.cn.是你知心的朋友}
 膜的这种变化与LH受体复合物对时间及温度的依赖有关。大剂量的LH、HCG或LHRH可使LH受体发生过度的反应，从而引起一种依赖于时间、温度及剂量的LR受体丧失，这种过度的反应被称之为LH受体在同种激素作用下的低调节，其引起了间质细胞对LH／HCG进一步刺激的耐受现象。最初的耐受与LH受体被占据有关，以后则是由于受体部位的丧失，腺苷酸环化酶减少，导致睾酮合成减少而造成。由于具有耐受性的间质细胞不能对二丁基cAMP的刺激作出适当的反应，因此，还会发生cAMP后的损伤。具有耐受性的间质细胞类固醇的生成所发生的一这种cAMP后缺陷也是依赖于剂量的。中等剂量的HCG可阻止17二羟类固醇向雄激素的转化，大剂量的则还可以抑制孕烯醇酮产生。目前认为c．AMP后类固醇生成障碍可能是由于缺乏维持滑面内质网及其类固醇生成酶完整性所必需的营养刺激造成，也有人认为可能是由于对LH／HCG反应造成的雄激素和／或雌激素升高从而抑制类固醇生成酶所致。

　　(2)FSH实验表明，青春期间FSH与外周血中睾酮浓度密切相关，FSH可能与LH间有相互作用，以增强睾酮的产生。在给隐睾及垂体功能不足的男性应用HCG后，外周血中睾酮的升高与FSH显著相关而与LH无明显关系。有人认为睾丸对HCG的反应部分依赖于血中内源性FSH。目前较肯定的是FSH可增加睾声LH受体量。

　　 2．抑制作用

　　大量文献提示间质细胞类固醇产生部分是由细胞内调节来控制，这一调控可避开系统循环中的促性腺激素的刺激作用。同一睾丸中的间质细胞可能并非同步化，有些间质细胞可能停止活动，而另一些则可能继续进行产生类固醇的活动。间质细胞暂停活动的机制可能是：(1)在最大剂量的LH刺激后，LH受体可能处于不应期或对LH不敏感；  (2)从支持细胞衍生出来的LHRH样分子可以抑制间质细胞产生类固醇；  (3)睾酮可抑制其在间质细胞的合成，  (4)催乳素或雌激素可直接抑制睾酮生物合成。

　　 (1)LHRH LHRH诱发的间质细胞耐受性主要是由于内源性LH释放的结果，然而也可能存在LHRH对睾丸功能的垂体外作用。间质细胞含有对LHRH高亲合力的结合部位，在未成熟及成熟的鼠应用LHRH可减少间质细胞的LH受体量及类固醇生成。对于LHRH的这种直接作用，最近的研究认为支持细胞可产生一种类LHRH因子，其可直接调节间质细胞生成类固醇。

　　 (2)雌激素  由于雌激素在睾丸内产生并且间质细胞含有对雌二醇特异的高亲合力的受体，因此，雌激素是睾酮生物合成重要的内部调节因子。已知雌激素可抑制垂体促性腺激素分泌继而抑制间质细胞产生睾酮，但雌激素能否在睾丸内浓度的情况下直接抑制睾酮生成还不能肯定。动物实验表明雌二醇可直接影响间质细胞类固醇的合成，从这方面来看雌激素对间质细胞类固醇的合成的直接作用不能除外。　 

　　 (3)睾酮有人发现用与睾丸静脉中相近浓度的睾酮经睾丸动脉注入，可快速，特异及可逆性抑制睾酮分泌，这说明间质细胞的类固醇生成部位受睾丸内部睾酮的调节，可不受促性腺激素的刺激影响。　

　  3．催乳素的双重作用

　　  催乳素对间质细胞的作用比较复杂，因种属、剂量及应用时间长短的不同对睾丸产生的影响也不同。动物实验发现催乳素可刺激生精，可增加睾丸胆固醇脂含量，增强类固醇生成酶的活性及睾酮产生。在下丘脑切除的动物，催乳素可增强LH对睾酮产生的刺激效果。在人体，药物诱发的催乳素增加也伴随着睾酮浓度的增加。

　　间质细胞含有催乳素受体，这些受体在下丘脑切除后减少，在应用LH后恢复，提示催乳索可通过直接作用刺激间质细胞。已发现催乳素对胆固醇通过脂蛋白受体进入间质细胞有直接作用。还有人认为催乳素通过间接作用刺激间质细胞，因为动物实验显示催乳素可维持下丘脑切除动物的LH受体量。催乳素通过什么机制调节间质细胞受体还不清楚，但有人认为催乳素通过FSH来刺激LH受体介入的间质细胞类固醇产生。　

　　在高催乳素血症者存在催乳素对间质细胞类固醇生成的抑制，这些人多有不同程度的茵血中睾酮浓度低而造成的阳萎或性欲减低。一旦高催乳素血症纠正，睾酮产生及性欲均恢复正常。催乳素增高对间质细胞功能如何影响还不清楚。有人推测可能是通过干扰促性腺激素释放，但也不排除对间质细胞的直接影响。