1．FSH
支持细胞膜上存在FSH特异性受体，FSH通过与之结合，刺激RNA及蛋白质合成，从而调节特异性蛋白分泌及细胞活动。FSH可刺激完整的睾丸、游离的曲细精管及培养中的支持细胞产生ABP。纯化的FSH在体内可诱发ABP产生，而甲状腺刺激素、催乳素及生长激素则不能诱发反应，这说明了FSH的高度特异性。LH在体内对ABP产生有不同程度的刺激作用，这可能是其对睾酮生成有影响的缘故。ABP对FSH的反应与剂量有关，给切除垂体’的不同鼠同等剂量的FSH，测定ABP含量增加情况，可得到同样的反应曲线。ABP的激素反应提示受体效应可能参与支持细胞产生与分泌ABP，有证据支持存在于支持细胞膜上的FSH受体介入了FSH的这种受体效应： (1)受体的解离常数与血中FSH的生理浓度相近；(2)受体结合时间与腺苷酸环化酶的刺激相平行； (3)支持细胞含有大量的FSH受体。
2．睾酮
在FSH不存在的情况下，睾酮可以维持生精a支持细胞膜上有睾酮特异性受体；这些受体可能参与睾酮对曲细精管内的生精细胞的生物反应的调节，但至今尚无支持细胞对睾酮反应的记载。睾酮在体内可以刺激ABP活动。急性刺激可导致ABP在配合基存在情况下的稳定化；慢性刺激则与ABP的产生密切相关。用睾酮慢性治疗垂体切除后的。鼠表明，睾酮在FSH不存在的情况下可维持正常的ABP水平。
当睾酮与FSH在体内同时应用时，ABP反应较单独应用FSH为高，这种协同作用可能是由于睾酮对ABP活动稳定化作用的结果。因为有实验表明无论是体内注射还是在睾丸匀浆缓冲液中掺入睾酮都可导致睾丸中的ABP稳定化。
支持细胞中存在雄激素受体业已得到证实，其包括胞浆受体和核受体。一些体内研究表明雄激素受体并不是睾酮刺激支持细胞产生ABP的唯一必需因素，依据是(1)即使支持细胞丧失了对雄激素的反应并且垂体切除后暂停治疗一段时间，胞浆及核受体在一月内并不减少， (2)对雄激素感受迟钝的Tfm鼠没有雄激素受体，然而每个睾丸都较正常睾丸含有较多的ABP。虽然在体外这些睾丸分泌ABP有所下降，但在功能性受体缺乏的情况下仍能产生和分泌ABP。另一方面，支持细胞培养的结果都支持ABP反应需要雄激素受体这一观点。
3．激素对支持细胞超微结构的调节
体内应用LH抗血清后可见支持细胞核膜的特征性内皱现象消失，核变得更圆，常染色质的轮廓变成了较圆的同源染色质块，同时线粒体、滑面内质网以及高尔基复合体数目减少，而脂质包涵体数目增多，后者是多种细胞衰老及退变的特征。 {如有问题请与我们联系１ ３５０７６９２０７２；０３７０－８５５５２２２}加用丙酸睾酮可恢复胞核的正常特征但并不能逆转胞浆萎缩的状况。应用FSH抗血清可使支持细胞体积缩小但胞浆内的细胞器数量不受影响，核的超微结构也无改变，只是滑面内质网有所扩张。以上两种激素分别应用均对细胞间的连接复合体无影响。由此看来支持细胞的超微结构明显受到LH及FSH的调节，这种调节很可能是通过LH刺激睾丸产生睾酮，进而作用于支持细胞。然而将睾酮加入LH耗竭的动物并不能完全恢复超微结构的变化，这提示LH也许对支持细胞的形态有直接影响。
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