在精曲小管之间的间质中存在着一种特殊的细胞--eydig细胞，它能合成雄激素，在LH刺激下Leydig细胞中的cAMP含量增多，直接刺激雄激素的合成。在缺乏促性腺激素的情况下，雄激素的分泌量显著减少，生精过程也受到抑制，这证明雄激素支持生精过程。由于Leydig细胞位于间质中，管周细胞和精曲小管基膜隔离sertoli细胞和Leydig细胞，所以在体内这两种细胞间不存在着直接的机械作用。它们之间几乎也没有营养作用，但是Sertoli细胞与Leydig细胞之间由甾体和非甾体类激素介导它们之间的协  作关系(表40—3)。

　　由于Leydig细胞能分泌雄激素，而雄激素能维持生精过程，表明雄激素对Sertoli细胞的调节作用。Sertoli细胞中含有和表达雄激素受体，它受到激素、性成熟和生精上皮周期的影响。在体外培养情况下，雄激素对Sertoli细胞的作用可以忽略或弱于FSH对Sertoli细胞的作用。虽然SertOli细胞中有雄激素受体，但是要完全弄清楚雄激素对Ser-toli细胞的作用还需进一步研究。管周细胞能增加雄激素对Sertoli细胞的作用，这表明雄激素可能并非直接调节Sertoli细胞的功能。除了雄激素，Leydig细胞还能通过非甾体因子来影响Sertoli细胞的功能。许多多肽和蛋白质如肾素、prodymorphin和催产素。都由L~eydig细胞合成、分泌来调节Sertoli细胞和精曲小管的功能。Leydig细胞还能合成阿片促黑激素皮质素原

　　及其相关多肽，调节Sertoli细胞和精曲小管功能。

　　由于生精的过程和功能发生异常的精曲小管能改变Leydig细胞的形态，因此人们认为SertOli细胞和精曲小管能影响Leydig细胞的功能。细胞毒因子、维生素缺乏和胚胎发育过程中接受放射线而引起的精曲小管功能损伤可以导致邻近的Leydig细胞的细胞学特性和功能异常。对处于病理状况的老年男性睾丸分析显示精曲小管和Leydig细胞之间存在着相互作用。应用隐睾来抑制精曲小管和Sertoli细胞的功能，以检查其对Ley-dig细胞功能和形态的影响，研究结果表明Leydig细胞的形态随着精曲小管周期而变化，在Ⅶ、Ⅷ期变化最为明显。将Leydig细胞和Set”toll细胞共同培养，发现Sertoli细胞普遍能增强Leydig细胞的基础分泌功能以及在激素刺激下的分泌功能；FSH则间接地通过Sertoli细胞刺激Leydig细胞的激素合成；而精曲小管也能影响Leydig细胞的功能，尤其是在Ⅵ、Ⅷ期的精曲小管。

　　目前已分离出几种Sertoli细胞分泌的物质，它们可能参与Sertoli细胞和Leydig细胞之间的调节过程。第一种旁分泌因子是雌激素，Sertoli细胞能将雄激素转化为雌激素，而雌激素能抑制Leydig细胞雄激素合成过程。但是Leydig细胞也能分泌浓度相对较高的雌激素作为一种自分泌因子作用于自身。第二种因子可能是由Sertoli细胞分泌的LHRH样的物质，许多物种的Leydig细胞中都含有LHRH受体。LHRH能长期抑制Leydig细胞的激素合成功能。　

　　Sertoli细胞也合成许多生长因子介导它与Leydig细胞之间的调节作用。IGF一1是其中之一，它能调节Leydig细胞的激素合成过程。将Sertoli细胞与Leydig细胞共同培养，Sertoli细胞能促进Leydig细胞的激素分泌，而这种作用可被抗IGF一1抗体所抑制。但是Leydig细胞也能分泌IGF一1，作为一种自分泌因子作用于自身。此外，在血液循环和间质液中肝所分泌的IGF-1浓度是刺激Leydig细胞所需浓度值的2倍，因此IGF-1是否作为Sertoli细胞调节Leydig细胞的因子就值得进一步探讨。Sertoli细胞还能合成TGFa和TGFβ这两种生长因子。而Leydig细胞中有EGF／TGFa受体，EGF／TGFa能影响其激素合成及其细胞生长。但是Leydig细胞或其他间质细胞也能合成EGF／TGFa.TGFβ为一种抑制因子它能抑制Leydig细胞的激素合成。Sertoli细胞合成TGFβ可能也参与它们之间的作用。

　　抑制素是一种在FSH或其他影响cAMP水平的因子调控下的由Sertoli细胞合成的多肽类激素。虽然抑制素的主要作用是负反馈抑制垂体合成FSH，但是它可能具有局部效应。抑制素和活化素都能影响Leydig细胞的激素合成，因此抑制素也可能具有调节Sertoli细胞和Leydig细胞相互作用的过程。Leydig细胞也能合成抑制素和活化素，其他细胞如生精细胞也能为抑制素和活化素提供作用部位。

　　虽然Leydig细胞分泌雄激素作用于精曲小管是维持睾丸功能的一个重要的调节机制，但是雄激素调节Sertoli细胞与Leydig细胞之间的作用的生理浓度还需进一步研究。睾丸中雄激素浓度显著高于维持生精细胞发育所需的生理浓度。局部雄激素浓度降低80％～90％可能不会对Sertoli细胞和生精细胞产生影响。而雄激素合成能力的增加似乎也并不对成人睾丸的功能产生较大的影响。虽然在胚胎发育、婴儿的生长和青春期的发育过程中对Leydig细胞合成雄激素进行正向调节是必需的，但是Sertoli细胞对Leydig细胞的激素调节可能在生理学意义并不重要。