男(雄)性的生殖管道和外生殖器的分化与发育，则取决于胚胎睾丸分泌的三种激素及其作用的完整性。JOSt在兔胚胎生殖管道未分化之前，切除原始性腺，并将含T胶囊埋植在腹膜腔内发现去势的雄性和雌性动物的中肾管分化为雄性附属性腺，同时出现外生殖器的男性化。这一试验证明上述两个过程是雄激素依赖或介导的，但苗氏管却并不萎缩，用抗雄激素制剂醋酸赛普龙对抗雄激素作用导致吴氏系统不分化和严重的外阴两性畸形，然而苗氏管的萎缩却照常进行而不受雄激素的影响。这一试验表明：①睾丸的存在是胚胎早期附属性腺的原基组织分化成男性附属性腺的决定因素；②睾丸分泌的雄激素决定中肾管的男性化和外生殖器的正常分化：③睾丸分泌另一种不同于雄激素的活性物质AMH导致苗氏管的萎缩。

  (一)苗氏管的退化

　　　  AMH是睾丸Sertoll细胞分泌的一种糖蛋白激素，其分子量为145kD，含13．5％的碳水化合物的二聚体，成熟的颗粒细胞也能分泌AMH。(AMH及AMHR的分子生物学见前)。AMH是分泌于局部，只在局部引起苗氏管萎缩。如果只有一侧睾丸分泌AMH，而对侧无该激素只引起分泌此激素的一侧苗氏管的萎缩，对侧不萎缩并分化成输卵管，半个子宫和半个阴道上部。在一侧睾丸，另一侧卵巢的真两性畸形的苗氏管永存综合征的病人可见到这类内生殖器分化异常的表现。AMH诱发苗氏管萎缩先于T对中肾管的促分化作用。人胚苗氏管萎缩始于第8．5周并于9周完成。除此之外，AMH尚有以下三种功能：①体外试验表明，AMH促使胚胎卵巢形态与功能的男性化。胎儿卵巢在AMH作用下分泌T而不是E2；②精浆中的AMH能增强精子的活力和延长其寿命；③卵巢颗粒细胞分泌的AMH的功能虽然比较短暂，但它是卵母细胞减数分裂的抑制物，促使胎儿期已开始的卵母细胞减数分裂的终止；④AMH在引起苗氏管萎缩之后进一步引起固定肾脏的腹膜褶的萎缩，为睾丸的下降创造条件并与睾酮及其他因素共同促进睾丸的下降。某些因AMH的合成或功能障碍所致的苗氏管永存综合征合并高位隐睾(后腹膜腔)与上述作用相一致；⑤胎儿血中AMH含量，临产前最高，产后迅速降低，但在男性生后4～12个月之间血中AMH水平仍高，此后逐渐下降，一直到18岁才下降到测不出的水平。生后AMH仍然很高的生理意义不清。但测定其血中浓度具有重要的临床意义。

　　　  (二)中肾管的男性化中。肾管的男性化和外生殖器的男性化是T依赖过程。睾酮及其活性代谢产物DHT分别是中肾管的男性化和外生殖器的男性化的关键因素。实验研究表明14．5d的大鼠胚胎能产生T，先于胚胎对LH反应能力出现之前。大鼠胚胎睾丸LH受体出现于15．5d，在17．5～18．5d之间LH受体显著增多，与使中肾管分化的最大效应同时相。但T合成的始发机理，以及对中肾管的分化机理仍不够清楚。有资料指出T对附属性腺的原基组织的分化原始性腺的间充质与上皮组织的相互作用的介导。间充质本身在胚胎及生后一段时间内具有雄激素受体样活性和在胚胎期诱导上皮形态发生和细胞分化。在性分化的早期中肾管无5α还原酶活性，故其早期的男性化不需要DHT的参与，在前列腺、输精管和精囊腺形成之后才出现5α一还原酶的活性产物DHT，后者在胚胎外生殖器官的分化与发育中起关键作用。